Последствия инсульта ложатся тяжелым бременем на общество вследствие причинения интенсивных эмоциональных и физических страданий, которые существенно снижают уровень семейной, социальной и трудовой адаптации пациентов, что формирует одну из актуальнейших проблем современной медицины — проблему реабилитации.
Степень, характер и длительность восстановления утраченных вследствие инсульта функций весьма вариабельны, причем свой негативный вклад в реабилитационный процесс могут внести депрессивные расстройства, дезорганизующие приспособительное поведение. Они в различной степени выраженности сопряжены с тревожными, фобическими, обсессивными, соматоформными расстройствами и дистимией, что соответствует концепции «депрессивного спектра» в англо-американской психиатрии. В многочисленных исследованиях, посвященных депрессии и инсульту, выявлены определенные взаимосвязи. С одной стороны, инсульт выступает в роли источника органических изменений мозга и стрессогенного события, а потому депрессивные расстройства — закономерное его последствие, которое может наблюдаться в острой стадии и затем в течение 2—3 лет. Помимо этого депрессия может быть осложнением проводимого лечения: в настоящее время выявлено достаточно большое число препаратов, длительное использование которых может стимулировать появление клинических симптомов депрессии за счет влияния на нейромедиаторные системы головного мозга. С другой стороны, депрессия повышает риск развития инсульта. Распространенность депрессивных нарушений после инсульта достигает 60%. Их возникновению способствуют хроническая ишемия головного мозга, повторный инсульт, наличие депрессии до инсульта или в семейном анамнезе, высокая личностная тревога, преморбидные личностные особенности, социальные факторы (профессиональный статус, взаимоотношения в семье и т.п.), а также индивидуальная психологическая реакция на болезнь. Связь аффективных нарушений с локализацией инсульта окончательно не установлена, но выявлено, что депрессия служит неблагоприятным прогностическим фактором, который в 2,6 раза повышает летальность, поскольку усложняет диагностику, усиливает тяжесть заболевания, затрудняет восстановление моторных функций.Предполагается наличие общности патогенеза у инсульта и депрессивных расстройств в виде дефицита нейропротективной системы с морфологическими изменениями нервной ткани (повреждение и гибель мозговых клеток). Известно также, что у пациентов, получающих лечение по поводу перенесенного инсульта, может не наблюдаться соответствующее улучшение самочувствия при отсутствии адекватной терапии депрессии.Клинические проявленияОбщеизвестно, что депрессия — это психопатологическое состояние, характеризующееся сочетанием подавленного настроения, утратой интересов или чувства удовольствия в сочетании с соматическими и вегетативными симптомами (снижение либидо, нарушение сна и аппетита, трудности сосредоточения, быстрая утомляемость, хронические болевые синдромы различной локализации). Неврологами установлено, что клинические проявления депрессии после инсульта имеют стертые атипичные формы, соматизированный характер; в них доминируют признаки негативной аффективности: астения со слабостью, вялостью, слезливостью; нарушения концентрации; ипохондрическая озабоченность своим состоянием; множество психосоматических и психовегетативных проявлений; высокий уровень тревоги. По мнению А.Б. Смулевич (1997), после инсульта с относительно негрубым моторным дефицитом депрессивные нарушения возникают в виде стертых субсиндромальных состояний, причем именно малые депрессивные симптомы могут сохраняться дольше, чем большие. Многие пациенты отрицают, не осознают (вытесняют) или не хотят говорить о своих психологических проблемах и душевных переживаниях и на прямые вопросы о снижении настроения, тоске или тревоге отвечают обычно отрицательно. Кроме того, больным часто бывает сложно вербально изложить свое душевное состояние, они используют более привычную соматическую терминологию, т.е. описывают болевые или сенестопатические ощущения различной модальности и почти всегда подчеркивают их необычность и связь с эмоциональным состоянием. Поэтому они представляют особую важность для диагностики в связи с клинической неочевидностью, тенденцией к хронификации и риском развития большой депрессии. Высказывается даже точка зрения о целесообразности антидепрессантной терапии всем больным, перенесшим инсульт, с целью профилактики депрессии (М.А. Савина, 2005 г.) и для улучшения выживаемости (Robinson R.G., 2003 г.).По нашим данным, ведущие показатели депрессии свидетельствуют о лидирующей представленности соматической ее составляющей в виде нарушений сна, а также о значимости для пациентов сопутствующих когнитивных расстройств, даже незначительной выраженности. В то же время показатели психологической составляющей депрессии в виде пессимистических высказываний выражены в меньшей степени. Депрессия сопровождается личностной тревожностью, что указывает на развитие аффективных нарушений у высокотревожных личностей. Часто развивающаяся тревога как отрицательное эмоциональное переживание также проявляется психическими и полисистемными соматическими симптомами. Наиболее частыми психическими проявлениями тревоги являются ощущение внутреннего напряжения, невозможность расслабиться, раздражительность и нетерпеливость, беспокойство по мелочам, трудности засыпания, ухудшение памяти и концентрации внимания. На соматическом уровне тревога проявляется в сердечно-сосудистой системе лабильностью артериального давления, тахикардией, экстрасистолией, болями в области сердца, возникающими не при физических нагрузках, а при эмоциональном напряжении и не поддающимися терапии нитратами; в респираторной системе — ощущением нехватки воздуха, одышкой; в гастроинтестинальной системе — ощущением практически постоянной тошноты, сухостью во рту и ощущением вздутия живота; в терморегуляторной системе — ознобом, гипергидрозом. Астенический синдром, также часто наблюдающийся у данных пациентов, в целом характеризуется крайней полиморфностью и неспецифичностью. Клинически ему свойственны постоянная слабость, утомление после минимальных нагрузок, снижение работоспособности и концентрации внимания, ухудшение процессов запоминания и усвоения новой информации, нарушение сна, снижение либидо, вегетативные нарушения, частые головные боли. В зависимости от тяжести перенесенного инсульта, личностных особенностей и социальных факторов на разных этапах болезни могут доминировать любые из этих проявлений, но каждый из них в отдельности и все вместе они не могут не оказывать негативного влияния на качество жизни пациентов.Из этого следует, что депрессивные расстройства после инсульта должны представлять собой терапевтическую мишень для лечебных мероприятий.Лечение депрессивных расстройств после инсультаОсновным фармакологическим средством, воздействующим на нейрохимическую основу данных расстройств, являются антидепрессанты. Поскольку клинические проявления депрессии после инсульта имеют преимущественно соматизированный характер с преобладанием тревожных нарушений, необходимо принимать во внимание высокую чувствительность пациентов даже к незначительному усугублению телесного дискомфорта. Это вынуждает при выборе препарата учитывать, прежде всего, не интенсивность тимолептического действия (как при тяжелых депрессиях) и не его избирательность по отношению к отдельным структурам патологического аффекта, а минимальную выраженность поведенческой токсичности и побочных проявлений. В связи с этим назначение у таких больных традиционной фармакотерапии с использованием трициклических антидепрессантов, обладающих существенными побочными действиями (психомоторные и когнитивные нарушения) и неблагоприятными последствиями их взаимодействия с соматотропными препаратами, зачастую не приводит к терапевтическому эффекту. Особенно это касается пациентов, находящихся на амбулаторном лечении и сохраняющих свою повседневную и трудовую активность. В связи с этим в ряде работ показана эффективность антидепрессантной терапии препаратами из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) у больных с инсультом во всех его периодах, а также при хронической ишемии мозга. Полученный результат трактуется с позиций биологической адаптации («пластичность» или «нейропластичность»), описанной для представителей класса СИОЗС. При этом в результате действия ряда механизмов, в том числе нейротрофического, происходят изменения на клеточном морфологическом уровне с развитием как антидепрессивного эффекта, так и формирования процессов памяти. Разработаны препараты группы СИОЗС, которые сочетают противотревожное и стимулирующее действия без явлений гиперстимуляции, что актуально для пациентов после инсульта. В результате лечения уменьшаются проявления депрессии, тревоги, умственной несостоятельности, повышается активность, т.е. доказано позитивное воздействие терапии на психологическую составляющую депрессии.В связи с однонаправленностью эффекта представляется аргументированной выдвигаемая в последнее время идея необходимости комплексной терапии аффективных расстройств, включающей наряду с антидепрессантами препараты собственно нейропротективного (нейротрофы) действия, которые традиционно назначаются при сосудистой патологии головного мозга; отработаны схемы их назначения при артериальной гипертензии и церебральном атеросклерозе, дисциркуляторной энцефалопатии, во всех периодах инсульта, а также при наличии умеренных когнитивных нарушений сосудистого генеза. При этом отмечено снижение выраженности эмоциональных расстройств, улучшение когнитивных функций, сохранение позитивного эффекта в течение довольно длительного времени после окончания курса терапии.В клинических исследованиях показано отчетливое позитивное воздействие в отношении как психологического (апатия, внутреннее напряжение), так и соматического (физическая астения, расстройства сна, аппетита) компонентов депрессии. Принципиально важным представляется уменьшение ярко выраженных соматовегетативных проявлений, которые, не относясь непосредственно к психопатологическим феноменам, являются осевыми и практически облигатны. Но наиболее впечатляющим оказалось влияние препаратов нейропротективного действия на улучшение когнитивных функций в условиях тревожной фиксации больных на этих расстройствах, что может быть следствием активации интегративной деятельности глубинных структур мозга. Вероятно, именно эти перемены лежат в основе повышения качества жизни пациентов.Использование комбинированной лечебной стратегии у данной категории больных хорошо переносится, не только существенно повышая эффективность терапии, но и качественно изменяя ее уровень. Важным аспектом является возможность лечения пациентов, в том числе работающих, в амбулаторных условиях, не снижая, а повышая качество их жизни.
